Терапия невралгии тройничного нерва

Терапия невралгии тройничного нерва

Карбамазепин-акри в терапии невралгии тройничного нерва

Наблюдения показывают, что заболевание дебютирует на пятом десятилетии жизни с частотой примерно 5 случаев на 100 тыс. населения (чаще у женщин). Это дает нам основание предположить, что в развитии заболевания в первую очередь имеют значение сосудистые и эндокринно-обменные нарушения, так как именно в этом возрасте в основном происходят связанные с этим явления ишемии. В результате атеросклероза сосудов головного мозга развиваются симптомы ишемии в области системы тройничного нерва, в частности полулунного узла, а также в ядрах ствола тройничного нерва (ядре спинномозгового пути) и зрительного бугра (в вентролатеральном ядре таламуса).

Хроническая ишемия вызывает снижение порога чувствительности синапсов ядер на уровне таламуса, а также ствола мозга, что может приводить к развитию как болевых, так и двигательных пароксизмов тройничного нерва. Многолетние исследования и клинические наблюдения, а также анализ данных литературы позволили нам назвать тригеминальную невралгию "истинная тригеминальная невралгия" (ИТН) и доказать, что только эта форма поддается лечению антиконвульсантами из группы иминостильбенов, то есть карбамазепинов. Карбамазепин по химическому строению - 5-карбаноил-5Ндибенз(Ь, 1)азепин. Он оказывается производным иминостильбена, который содержит в положении б карбамильную группу. Это и определяет наличие у препарата противосудорожной активности. Он близок к трициклическим антидепрессантам группы дибензоазепина. Препарат оказывает выраженное противосудорожное и в умеренной степени антидепрессивное (тимолитическое) и нормотимическое действие. Карбамазепин стабилизирует мембраны чрезмерно возбужденных нервных волокон и снижает синаптическое проведение возбуждающих импульсов. Он повышает порог болевой чувствительности, в основном структур ЦНС, что и предотвращает появление болевых приступов.

Точное действие карбамазепина при тригеминальной невралгии неизвестно. Считается, что противоболевое действие препарата обусловлено одним из его активных метаболитов - карбамазепин-10,11-эпоксидом - на синаптическую передачу, главным образом в нейронах полулунного узла, ядре спинномозгового пути и вентралатеральном ядре зрительного бугра. Такие свойства препарата позволяют объяснить, почему на протяжении почти 40 лет карбамазепин остается единственно эффективным средством лечения ИТН. В Российской Федерации в течение более 30 лет для лечения тригеминальной невралгии применялся производимый в Германии препарат Финлепсин. Несколько лет назад в России начал выпускаться препарат Карбамазепин-Акри (производства ОАО "Химфармкомбинат "Акрихин") из активной субстанции, поставляемой из Испании. Так как различия в строении этих препаратов нет, а их фармакологическое действие одинаково, больные стали применять либо тот, либо другой препарат.

Однако выяснилось, что в ряде случаев пациенты предпочитают применять Финлепсин, считая, что он более эффективен, в частности при лечении тригеминальной невралгии. Возникла необходимость определить, является ли отечественный препарат (Карбамазепин-Акри) недостаточно эффективным или в данном случае имеют место элементы психотерапевтического воздействия (за рубежом препараты изготавливаются более тщательно, зарубежная аппаратура считается лучшей и т. п.).

Читать дальше

 

назад

Контакты и обратная связь